Question

8．圖1為巨噬細胞炎癥反應的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內皮生長因子受體3（ VEGFR-3 ）和信號分子VEGF-C的表達．VEGFR-3形成反饋環路，抑制TLR4-NF-kB介導的炎癥反應，降低細菌感染導致的敗血癥的發生．

（1）細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學上相當于抗原，TLR4的本質是受體蛋白．
（2）過度或持續性的TLR4活化引起過度炎癥反應、敗血癥，在VEGF-C的刺激下，通過活化PI3K-Akt1通路，促進TLP4 內吞，從而抑制NF-kB活性，降低敗血癥的發生．
（3）該細胞能夠產生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程屬于非特異性免疫．吞噬細胞吞噬病菌后會發生死亡現象，該現象屬于細胞凋亡．
（4）大多數抗原激發的體液免疫應答，第一種是必須有T細胞參與才能完成，第二種是有少數抗原物質，可單獨刺激B細胞，為了探究細菌脂多糖LPS屬于哪一類免疫應答，可以選擇相同性別的同齡的小鼠進行LPS接種處理，如表，實驗組對應組小鼠，如果甲乙兩組小鼠產生相應漿細胞和相應的抗體，則該抗原屬于第二種．

	處理胸腺	是否產生相應漿細胞	是否產生相應的抗體
甲組小鼠	切除
乙組小鼠	不切除

（5）一般情況下，接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為記憶細胞和漿細胞，科學家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測相應的抗體的產生量，如圖2所示：
該實驗結果說明LPS能夠刺激機體產生漿細胞，但是不能刺激機體產生記憶細胞．

Answer 1

分析 特異性免疫包括體液免疫和細胞免疫，其具體過程如下：

解答 解：（1）細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學上相當于抗原，TLR4的本質是受體蛋白．
（2）過度或持續性的TLR4活化引起過度炎癥反應、敗血癥，在VEGF-C 的刺激下，通過活化PI3K-Akt1通路，促進TLP4內吞，從而抑制NF-κB活性，降低敗血癥的發生．
（3）該細胞能夠產生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程對所有病原體均起作用，故屬于非特異性免疫．吞噬細胞吞噬病菌后會發生死亡現象，該現象屬于細胞凋亡．
（4）甲組小鼠已經切除胸腺，故為實驗組，乙組為切除胸腺，故為對照組，如果甲乙兩組小鼠產生相應漿細胞和相應的抗體，說明沒有T細胞參與也能完成，則該抗原屬于第二種．
（5）一般情況下，接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為記憶細胞和漿細胞，科學家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測相應的抗體的產生量，據圖2結果可知，再次免疫時和初次免疫相同，并未在短時間內產生大量抗體，故說明初次免疫未產生記憶細胞，故該實驗結果說明LPS能夠刺激機體產生漿細胞，但是不能刺激機體產生記憶細胞．
故答案為：
（1）抗原  受體蛋白 
（2）過度炎癥反應、敗血癥  TLP4 內吞
（3）非特異性  細胞凋亡 
（4）甲  甲乙兩組小鼠產生相應漿細胞和相應的抗體
（5）記憶細胞和漿細胞  刺激機體產生漿細胞，但是不能刺激機體產生記憶細胞

點評 本題考查人體免疫系統在維持穩態中的作用，要求考生識記人體免疫系統的組成，掌握體液免疫和細胞免疫的具體過程，能運用所學的知識準確判斷各選項，屬于考綱識記和理解層次的考查．