Question

阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，這種物質的沉積會損壞周圍神經細胞膜和線粒體膜，導致神經細胞的損傷．下圖表示兩類神經元及突觸的差異，請回答：

（1）在神經沖動由圖中A點傳到D點的過程中，B處興奮時膜外為

 

電位，C處發生的信號轉換是

 

．
（2）研究發現，病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，引起乙酰膽堿（一種神經遞質）的合成和釋放量

 

，興奮在神經細胞之間的傳遞速率

 

，病人表現出記憶障礙．
（3）乙酰膽堿與

 

上的相應受體結合后，會立即被乙酰膽堿酯酶催化水解，其生理意義是

 

．
（4）向患者體內注射抗Aβ的抗體是治療AD的方法之一，其原理是

 

．結合所學知識，例舉一種制備抗Aβ的抗體的現代生物技術方法：

 

．

Answer 1

考點：神經沖動的產生和傳導,突觸的結構

專題：

分析：神經纖維未受到刺激時，細胞膜內外的電荷分布情況是外正內負，當某一部位受刺激時，其膜電位變為外負內正；興奮的傳導方向和膜內側的電流傳導方向一致，與膜外側的電流傳導方向相反．興奮在神經元之間的傳遞是單向的，神經遞質存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，因此興奮只能從一個神經元的軸突傳遞給另一個神經元的細胞體或樹突．信號由電信號轉變為化學信號再轉變為電信號．

解答： 解：（1）B處興奮時，Na⁺內流，造成膜兩側的電位表現為內正外負；C處突觸發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由于病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，提供的能量減少，所以神經遞質的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢，病人表現出記憶障礙．
（3）當興奮在神經纖維之間傳遞時，存在于突觸小體的突觸小泡中的神經遞質--乙酰膽堿，由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，與相應受體結合后，使下一個神經元產生興奮或抑制；作用后會立即被乙酰膽堿酯酶催化水解，從而提高神經調節的準確性．
（4）由于AD病人的神經細胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，所以向患者體內注射抗Aβ的抗體，使抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．可用單克隆抗體方法大量制備抗Aβ的抗體．
故答案為：
（1）負　電信號→化學信號
（2）減少　減慢
（3）突觸后膜　提高神經調節的準確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積　單克隆抗體（或基因工程）

點評：本題考查神經調節的相關知識，意在考查學生理解所學知識的要點，要求能運用所學知識與觀點，通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學問題進行解釋、推理，做出合理的判斷或得出正確的結論的能力及能從圖示中獲取相關的生物學信息的能力．