Question

【題目】阿爾茨海默是一種神經退行性疾病，科研人員為了探究發病機理和治療方案，進行了如下研究。

（1）研究發現，患者腦部的神經元數量及神經元之間的_____（結構）明顯減少。進一步研究證實這是由于神經元_____（填“胞體”、“樹突”或“軸突”）內的核糖體上合成的β﹣淀粉樣蛋白（Aβ）異常積累而引發細胞損傷導致。科研人員推斷這種異常積累可能與_____Aβ的酶C表達量下降有關。

（2）科研人員提取正常人和患者的神經元DNA，對酶C基因進行測序，測序結果完全一致，說明酶C基因表達量的改變不是_____導致。

（3）科研人員分別提取正常人和患者神經元的酶C基因啟動子的DNA片段，再分別用具有相同識別序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。結果顯示正常人該DNA片段用MspⅠ切割后產生的片段數目與用HpaⅡ切割后產生的片段數目的差值_____（大于/小于）患者的相應差值，說明患者細胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高。

Answer 1

【答案】突觸 胞體 降解（或“分解”） 基因突變 小于

【解析】

1、神經元之間的結構是突觸，記憶是人的大腦皮層的高級功能，長期記憶可能與新突觸的建立有關。神經元由細胞體和突起兩部分組成，突起又分為樹突和軸突，樹突短而多，軸突長而少。

2、提取正常人和患者神經元的酶C基因啟動子的DNA片段，再分別用具有相同識別序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。

若患者細胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高，則正常人該DNA片段用MspⅠ切割后產生的片段數目與用HpaⅡ切割后產生的片段數目的差值小于患者的相應差值。

（1）神經元之間的結構是突觸，核糖體存在于神經元的胞體內；阿爾茨海默是一種神經退行性疾病，患者神經元核糖體上合成的β﹣淀粉樣蛋白（Aβ）異常積累而引發細胞損傷導致，所以科研人員推斷這種異常積累可能與降解Aβ的酶C表達量下降有關。

（2）科研人員提取正常人和患者的神經元DNA，對酶C基因進行測序，測序結果完全一致，說明酶C基因表達量的改變不是基因突變所致。

（3）根據“具有相同識別序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）”、“患者細胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高”，說明：

①兩種酶具有相同識別序列（CCGG）；②正常人體內的胞嘧啶也會發生甲基化。

假如“酶C基因啟動子的DNA片段”具有5個CCGG序列，甲基化了1個，這樣正常人用MspⅠ切割后產生的片段數目（6）與用HpaⅡ切割后產生的片段（5），則兩者的差值是6﹣5=1；因為結論是“患者細胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高”，假如“酶C基因啟動子的DNA片段”具有5個CCGG序列，甲基化了3個，這樣患者用MspⅠ切割后產生的片段數目（6）與用HpaⅡ切割后產生的片段（3），則兩者的差值是6﹣3=3；說明正常人該DNA片段用MspⅠ切割后產生的片段數目與用HpaⅡ切割后產生的片段數目的差值小于患者的相應差值，即1＜3。